神经性耳鸣耳聋病因与发病机制

　　指突然发生的原因不明的感音神经性听力损失，简称突发性听力损失。通常在数分钟或数小时，少数在72小时内，听力降至最低点。

 

　　本病截至目前仍具有病因不明、预后受多种因素影响、存在自愈性倾向等特征。

 

　　关于本病的病因与发病机制一直有争议，但大多数学者认为主要是内耳血循环障碍、病毒感染、病毒及血管综合因素、迷路窗膜破裂、血管纹机能障碍、创伤、中毒、肿瘤等原因。

 

　　凡进一步检查可明确病因的应按病因诊断，如内耳震荡，颞骨骨折等，只有查不出病因的才属于本病范畴（特发性），其可能的病因推论如下：

 

　　（一）病毒感染

 

　　1、临床上不少患者往往在发病前有上感前驱症状，流行病学研究及对患者的血清病毒转化实验可检出病毒，如流感病毒B、腮腺炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、带状疱疹病毒等。

 

　　2、病毒感染可引起神经组织的直接损伤，也可引起脉管结构和红细胞损伤从而导致循环障碍。

 

　　（二）内耳供血障碍

 

　　1、内耳的血液供应主要来自迷路动脉，该动脉是供应内耳血液的唯一动脉，受自主神经系统及局部调控机制的影响，也受血压、血流动力学的影响。

 

　　2、血管痉挛、血流障碍、血液呈现粘凝状态，微血栓的形成等是造成本病的主要原因。

 

　　3、患者血浆内皮素-1（ET-1）升高而降钙素基因相关肽（CGRP）降低，ET-1具有强大的缩血管作用和促进血管平滑肌增值作用，CGRP是目前已知的体内最强的舒血管活性多肽。

 

　　4、血管因素是本病发病的重要因素，而ET-1和CGRP对血管功能有重要作用。

 

　　（三）自身免疫功能：

 

　　1、内耳膜迷路具有免疫应答、免疫防御和免疫调节能力，在某些病理条件下，内耳组织可成为自身抗原，激发内耳免疫反应。

 

　　2、耳蜗的毛细血管是无孔毛细血管，内淋巴囊的毛细血管是有空毛细血管，可能有滤过功能。在体循环中，抗体可循此途径进入内耳，内耳是一个能接受抗原刺激并产生免疫应答的器官，内淋巴囊在内耳免疫应答中具有重要作用，内耳免疫应答是其保护性机制的一部分，但如果过于强烈可损伤内耳，引起膜迷路的破坏。